Libros de Nicole Busslinger
La interleucina-7 (IL-7) es una glucoproteína con característica de regulación de la función celular (citocina). En humanos el gen que la codifica se localiza en el cromosoma 8 (8q12–13). Su expresión, regulada por mecanismos epigenéticos como la metilación de islas CpG, se produce de forma constitutiva en células de médula ósea, timo, bazo, hígado y células dendríticas foliculares. La IL-7 es esencial para la supervivencia…
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La interleucina-7 (IL-7) es una glucoproteína con característica de regulación de la función celular (citocina). En humanos el gen que la codifica se localiza en el cromosoma 8 (8q12–13). Su expresión, regulada por mecanismos epigenéticos como la metilación de islas CpG, se produce de forma constitutiva en células de médula ósea, timo, bazo, hígado y células dendríticas foliculares. La IL-7 es esencial para la supervivencia, proliferación celular y diferenciación celular de linfocitos T y linfocitos B, así como para la homeostasis de células NK y célula linfoide innata (ILC). Actúa a través de su receptor (IL-7R), activando vías de señalización como JAK/STAT y PI3K/Akt que modulan genes antiapoptóticos y el metabolismo celular. Su deficiencia causa inmunodeficiencia grave, mientras que su administración exógena ha demostrado potentes efectos reconstituyentes en contextos de linfocitopenia, sepsis, COVID-19 y cáncer, mejorando la expansión y función de linfocitos T. Además de su papel en la inmunidad adaptativa e innata, se ha observado que en contextos patológicos como la leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T). Las células leucémicas producen la proteína IL-7 de forma autocrina, mecanismo que es impulsado por la desmetilación del promotor del gen IL-7, favorece la supervivencia, expansión y capacidad de iniciar la leucemia, y es exclusivo de las células cancerosas. La inhibición de este circuito de señalización autocrina retrasa significativamente la progresión de la enfermedad, lo que posiciona a la IL-7 como una diana terapéutica prometedora en oncología.
Fuente biográfica: Wikipedia.
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